颅内结核（intracranial tuberculosis）是指结核分枝杆菌通过血行播散引起的一种严重的中枢神经系统结核病，是最常见的肺外结核之一，其发生、发展可导致运动系统及其他系统功能障碍，严重者可致残甚至危及生命。早在1768年，Whytt率先提出“脑结核（cerebral tuberculosis）”的概念。从20世纪40年代开始，国外关于脑结核研究的文献逐渐增多，出现“颅内结核瘤（intracranial tuberculoma）”“脑结核瘤（cerebral tuberculoma）”“中枢神经系统结核（central nervous system tuberculosis）”和“颅内结核”等名称；90年代后，又将中枢神经系统结核分为颅内结核和脊柱结核两大部分，并用“颅内结核”这个名称来描述结核病在颅内各解剖部位的病理改变。我国对颅内结核的命名以及分型一直缺乏共识，以往文献中常出现“结核性脑膜炎”“颅内结核瘤”“脑结核瘤”“颅脑结核”“脑结核”“结核性脑炎”等名称；90年代中期以后，开始出现“颅内结核”这一概念。随后，我国学者发表的众多文献以及近年来编写的医学院校统一教材都开始采用“颅内结核”这一名称，“颅内结核”的使用开始普及开来，但尚未达成统一共识。2015年，经中华医学会结核病学分会颅内结核影像学分型专家共识编写组反复论证，提出将发生于颅内的各种结核病类型统一命名为“颅内结核”。因此，“颅内结核”的命名得以统一。

颅内结核是由发生在呼吸系统、泌尿系统、消化系统、淋巴结和脊柱等器官或组织中的结核病灶内的结核分枝杆菌经血行播散引起，少数是由颅内结核瘤破溃或脊柱结核的干酪样坏死病灶破裂侵入颅内所致，部分颅内结核可无明确的结核病史和颅外活动性结核病灶。

据统计，约6%的结核病患者可继发颅内结核，占肺外结核病的5%～10%，占所有结核病相关死因的1.5%～3.2%，在全球致残率排名中位列第11位，致死率中排名第13位，目前已成为威胁人类健康的结核病的重要类型之一。结核病在亚洲和非洲较多发，但近年来由于旅游和迁徙等因素逐渐成为全球性问题。在我国，肺结核患病率男性高于女性，20～25岁有一小高峰，75～80岁达到高峰值，中老年人随着年龄的增大结核患病率逐渐升高；地域上，西部地区患病率明显高于中东部，乡村明显高于城镇。人群上，颅内结核主要好发于婴幼儿和青少年。结核病患病有众多高危因素，其高危人群主要包括：肺结核患者密切接触者；结核菌素试验强阳性者；HIV/TB感染者；糖尿病、尘肺、肾功能不全及免疫系统疾病患者；长期应用激素或免疫抑制剂者；流动贫困及高龄人群；既往患肺结核未彻底治愈者等。此外，其他一些个体因素如高热、外伤、妊娠、传染病、营养缺乏和长期服用激素等均可诱发或加重中枢神经系统结核病。

颅内结核的临床表现复杂多样，与其受累部位有关。脑膜结核以结核性脑膜炎最多见，临床症状以全身结核中毒症状、脑膜刺激征、颅内压增高征、癫痫及意识障碍等为主，累及大脑、脑干及脑神经有相应受损表现，老年人症状多不典型，主要表现为意识障碍和精神症状。脑实质结核以结核瘤最多，常伴有颅内占位征象，可有颅内压增高征及局灶定位体征，发生于幕上者主要表现为头痛、癫痫、偏瘫、失语、感觉异常等，发生于幕下者主要表现为颅内压增高征和小脑共济失调征；结核性脑脓肿主要表现为头痛、呕吐及发热症状，可伴有局限性脑炎和偏瘫等。混合型颅内结核可同时存在脑膜结核和脑实质结核的特点，临床症状或以脑膜结核为主，或以脑实质结核为主。颅内结核的确诊有赖于脑脊液中培养出或镜下找到结核分枝杆菌，实验室检查可发现淋巴细胞增多（大于20×10 ⁶/L，淋巴细胞数大于60%）、蛋白含量增高（大于100mg/d）及糖含量减低（低于60%血糖含量），而印度墨汁染色和恶性肿瘤细胞显微镜检查阴性。但是，临床上结核分枝杆菌抗酸染色的检出率仅为10%左右，阳性率偏低，故而影像学检查对颅内结核的诊断显得尤为重要。

颅内结核病理学上分为5种类型：结核性脑膜炎、结核性血管炎、结核性脑炎、结核瘤和结核性脓肿。①结核性脑膜炎是结核分枝杆菌沉积在软脑膜或室管膜上，通过免疫反应引起脑膜水肿、渗出，软脑膜和蛛网膜下腔内出现炎性渗出物，以脑底部的基底池及侧裂池为著；亚急性期或慢性期脑膜增厚、黏连，结核性肉芽肿形成，表现为脑膜结核结节或脑膜结核瘤，中心为干酪样坏死组织，周围是上皮样细胞、朗格汉斯多核巨细胞和淋巴细胞，并可见成纤维细胞增生。增厚的脑膜可压迫脑神经引起相应症状，也可阻塞脑脊液循环通路引起脑积水。②结核性血管炎是结核分枝杆菌所致的血管炎性病变，可使管壁纤维组织增生，管腔狭窄、闭塞。颅内结核以大脑中动脉水平段及其近端分支（如中央支和豆纹动脉）最易受累，导致基底节和内囊区发生缺血性脑梗死从而出现偏瘫、失语等。③结核性脑炎是结核分枝杆菌引起的白质内炎性反应性水肿和脱髓鞘改变。④结核瘤常位于血供丰富的皮质及皮质下区，呈环状或簇状，一般大小约2～6cm，成熟的结核瘤中心为干酪样坏死物，少数发生营养不良性钙化，周围是由纤维组织、上皮样细胞、朗格汉斯多核巨细胞及淋巴细胞组成的壁包绕，炎性细胞较少，但有反应性胶质细胞增生。⑤结核性脓肿较少见，主要是由结核性肉芽肿坏死形成，极少数由结核瘤中央干酪样坏死组织液化形成，周围为结核性肉芽组织和反应性胶质增生，大体病理与化脓性脓肿相似，但其内无气体存在。

目前，颅内结核的发病机制尚不明确。关于结核性脑膜炎有两种学说：①结核分枝杆菌菌血症直接引起脑膜炎学说：较多的结核分枝杆菌随血液进入脑内直接引起脑膜炎，或是结核分枝杆菌先引起脉络丛结核，再播散到脑脊液中，在蛛网膜下腔引起结核性脑膜炎；②结核瘤发病机制学说：颅内或脊髓已形成的结核瘤破溃，病灶内的结核分枝杆菌播散至蛛网膜下腔引起脑膜炎。参照脑室系统的解剖结构及脑脊液的循环通路，结核性脑膜炎以基底池和侧裂池多见，并以脑池内侧为主，可能与第一种理论更相符。

颅内结核X线检查中，结核性脑膜炎、结核性脑炎、粟粒型结核、结核结节和结核性脓肿等常无异常发现，可有颅内压增高征、松果体钙斑移位等一般颅内占位征象。颅内结核瘤钙化常呈折断环状或破碎壳状，是其X线检查的特征性影像表现，但其发生率仅为5%，故颅内结核的X线检查应用较少。CT平扫颅内结核常容易漏诊，但其显示病灶钙化的能力较佳。CT增强扫描可以明显提高颅内结核检测的敏感度和特异度，可以分析结核病灶不同病理改变在CT图像上的不同影像表现。由于结核性肉芽肿的血供不太丰富，增强扫描动脉期病灶的检出率相对较低且形态显示容易受限，但延迟5分钟扫描可以明显提高病灶的检出率，可以更加精确地显示病灶的位置、形态和侵犯程度。MRI具有良好的软组织分辨率，可以很好地显示病灶的大小、范围、边界和数目，增强扫描还能够清晰地显示脑膜的病灶，大大地提高了颅内结核的检出率，是诊断颅内结核的首选检查方法。磁共振功能成像还可用于颅内结核的鉴别诊断，如DWI的应用使得MRI在鉴别液化性结核瘤与结核性脑脓肿方面取得进展，MRS的应用为胶质瘤与结核瘤的鉴别诊断提供了可靠的依据等。相对于MRI而言，CT检查具有一定的辐射损伤，且CT检查诊断的敏感度和特异度又明显不如MRI，与国际趋势一样，我国颅内结核的影像学研究已经把重点放到MRI上来。

影像学上颅内结核根据发病部位分为3型：脑膜结核、脑实质结核和混合型颅内结核。①脑膜结核（meningeal tuberculosis）：是结核病灶累及脑膜，包括硬脑膜、软脑膜、基底池脑膜及室管膜等。病理改变包括结核性脑膜炎、脑膜结核瘤、硬膜下（外）结核性脓肿等。脑膜结核常出现脑梗死、脑积水及脑萎缩等继发性改变。②脑实质结核（brain parenchymal tuberculosis）：结核病灶累及脑实质而不累及脑膜，包括结核性脑炎、结核结节、结核瘤和结核性脓肿等。③混合型颅内结核（mixed intracranial tuberculosis）：是指在同一病例中同时存在脑膜结核和脑实质结核。

在结核分枝杆菌感染性疾病中结核性脑膜炎临床表现最为严重，是患者死亡的主要原因之一。根据脑膜累及部位又分为3型：软脑膜型、软脑膜-蛛网膜型、硬脑膜-蛛网膜型。

1）X线：结核性脑膜炎X线检查多无异常发现，可有颅内压增高征、松果体钙斑移位等一般颅内占位征象。

2）CT：主要表现为基底池、环池及侧裂池的脑膜增厚，部分脑池狭窄或闭塞，脑脊液腔隙内被高于脑脊液的密度填充，增厚的脑膜可阻塞脑脊液循环通路引起脑积水。增强扫描动脉期脑膜轻度强化，延迟期明显铸型样强化（图5-5-1）。

3）MRI：主要表现为基底池、脑裂和脑沟内的脑脊液信号被增厚的脑膜（部分或者全部）替代，T ₁WI表现为高于脑脊液且与脑实质相仿的信号，T ₂WI表现为低于脑脊液、等于或略高于脑实质的信号，T ₂-FLAIR信号与脑实质相仿或略高于脑实质的信号，表面欠光整。脑膜增厚的邻近脑实质可出现炎性水肿，表现为不强化的长T ₁、长T ₂信号。增强扫描增厚的脑膜常表现为沿脑沟、脑池表面走行的线状或条状明显强化（图5-5-2）。外侧裂增厚的脑膜常包绕大脑中动脉水平段及其近端分支，引起结核性血管炎，导致基底节区和内囊区发生缺血性脑梗死（图5-5-3）。室管膜的改变表现为室管膜的增厚，T ₁WI高于脑脊液信号，T ₂WI低于脑脊液信号或与脑实质信号相仿。增强扫描明显强化，室管膜黏连时可有不同程度的脑室扩张及扭曲变形。

脑膜结核瘤好发于基底池脑膜、室管膜和软脑膜，可单发，多发亦常见，簇状分布，可表现为单纯结核瘤，但通常与增厚的脑膜在同一部位出现，且融合在一起。

1）X线：脑膜结核瘤少数可发生钙化，多见于颅底部、邻近蝶鞍。表现为大小不等、分布不均、形态不规则的钙化，常为多发，范围较广。

2）CT：脑膜结核瘤直径较小时表现为高于脑脊液与脑实质密度相仿的病灶，大部分脑膜病灶平扫不易发现，仅表现为明显增厚、表面欠光整，间接表现为脑池的狭窄或闭塞，但增强扫描明显强化增厚的脑膜内或与之相连续的脑膜旁可见与脑膜同等程度强化的小结节；直径较大时表现为与增厚的脑膜融合在一起的环状或簇状等、低密度病灶；增强扫描，尤其是延迟5分钟扫描，可见明显强化的肉芽肿环和不强化的干酪样坏死中心与明显强化增厚的脑膜融合在一起。少数脑膜结核瘤愈合后可见钙化，CT平扫形态不规则，呈点片状，以基底池较多见。

3）MRI：直径较小的脑膜结核瘤大多以结核性肉芽肿为主，此时干酪样坏死尚未形成。平扫仅表现为脑膜不规则明显增厚，增强扫描可表现为脑膜内或脑膜旁的小结节状强化。直径较大的成熟的脑膜结核瘤，一般由肉芽肿环和干酪样坏死中心构成，很少独立存在，常与增厚的脑膜融合在一起，有时可见邻近的脑组织水肿。肉芽肿环在T ₁WI表现为等信号，T ₂WI表现为稍高信号；干酪样坏死中心在T ₁WI表现为低信号，T ₂WI则可表现为低信号（未液化）、高信号（完全液化）或混杂信号（部分液化），出现钙化时T ₁WI和T ₂WI均表现为低信号，增强T ₁WI上病灶的肉芽肿环明显强化，而干酪样坏死中心和钙化灶均不强化。然而无论是液化还是未液化的干酪样坏死，因为不导致水的扩散受限，所以在DWI上均呈低信号（图5-5-4），可以与脑内脓肿相鉴别。

1）CT：硬膜下结核性脓肿表现为颅骨内板下新月形低密度病灶，硬膜外结核性脓肿表现为颅骨内板下双凸透镜形低密度病灶。增强扫描可见明显强化的脓肿壁和不强化的脓腔。应与慢性硬膜下（外）血肿相鉴别。

2）MRI：脓腔在T ₁WI表现为低信号，T ₂WI表现为高信号；脓肿壁在T ₁WI和T ₂WI均表现为等或略高信号，增强扫描脓肿壁强化明显，脓腔不强化；脓液的水分扩散受限，DWI表现为高信号，ADC图信号减低。

脑实质结核根据病灶大小分为结核性脑炎、粟粒型结核、结核结节和结核瘤。结核性脑炎内无结节性病灶；粟粒型结核散在或弥漫分布的小结节，直径≤0.3cm；结节直径0.3～1.0cm之间者称为结核结节（亦称局灶性结核性脑炎）；直径≥1.0cm者称为结核瘤，包括特殊形式的结核性脓肿。

结核性脑炎病理主要表现为脑白质炎性反应性水肿和脱髓鞘改变，是脑实质结核早期阶段的特殊形式，临床较少见，病灶内无结核结节。

1）CT：可表现为不规则片状或手掌样低密度水肿，有占位效应，增强扫描水肿区内无异常强化结节。

2）MRI：表现为不规则片状、大片状的异常信号，T ₁WI呈低信号，T ₂WI呈高信号，有占位效应，增强扫描病灶本身不强化，亦无强化的粟粒、结节或结核瘤，有时可见脑回样强化或片状强化（图5-5-5）。

粟粒型结核，结节直径≤0.3cm，好发于儿童和青少年，常呈散在或弥漫分布，可分为急性期和亚急性期。急性期以炎性渗出为主（含中性粒细胞和巨噬细胞），胶原纤维含量较少，形成较小的不成熟、增生性结核结节，周围水肿较重；亚急性期以增生为主，病灶大小不等，分布不均，幕上灰白质交界区较多，幕上白质区、脑干和小脑较少，水肿相对较轻。

1）CT：主要表现为脑实质内广泛弥漫或指样水肿带，周围脑沟变浅，脑实质肿胀。病灶愈合后可见点状钙化。增强扫描脑实质内可见散在或弥漫分布的粟粒样强化结节位于水肿中心。CT较难对粟粒型结核进行分期诊断。

2）MRI：磁共振多序列成像具有良好的软组织分辨率，对粟粒型结核的分期有一定优势。①急性期：主要表现为脑实质内弥漫分布大小不等的长T _l、长T ₂水肿信号，T ₂-FLAIR序列呈“棉花团”样，增强扫描可见大小接近、分布均匀、明显均匀强化的小结节位于水肿中心，直径0.1～0.2cm，大部分病灶分布幕上，小脑和脑干相对稀疏，脑积水较少见（图5-5-6）。②亚急性期：主要表现为大小不等的水肿灶，大多分布于幕上灰白质交界区，水肿灶内可见大小不等、类圆形、等或稍长T ₁、稍长或长T ₂信号结节，部分结节中央偶可见点状干酪样坏死，增强扫描结节大小不等，直径0.1～0.3cm，分布不均匀，各结节之间、同一结节的不同区域强化程度可不一致，坏死部分不强化（图5-5-7）。

结核结节直径在0.3～1.0cm之间，常为多发，簇状分布。由于病灶大小差别较大，病理成分不一，故影像表现不同。当病灶直径较小时似粟粒型结核，CT和MRI多表现为较小的实质性结节；当病灶直径较大或干酪样坏死所占比例较大时似结核瘤，多表现为较大的环形或簇状结节。

1）CT：平扫大部分无异常，可见小片状或指样水肿带，增强扫描可见大部分明显实质性强化小结节或少部分环、簇状强化大结节（图5-5-8）。

2）MRI：主要表现为均质性实质性结节，T ₁WI呈等或稍低信号，T ₂WI呈等或稍高信号，T ₂WI及T ₂-FLAIR序列上病灶周围可见大小不等的高信号水肿。增强扫描可见病灶大多明显均质强化，少部分环状强化，周围水肿带不强化（图5-5-9）。尤其在高场强MRI中，T ₂WI结核结节中央呈等、低信号，增强扫描呈环状强化的结核结节检出率较高。

结核瘤直径≥1.0cm，儿童好发于小脑，成人以额顶区常见，常位于血供丰富的皮质内，一般直径为2～6cm，常多发，中央有干酪样坏死物质。

1）X线：脑实质结核瘤钙化常多发，大小不一，呈散在分布的结节状，可单发，多见于大脑半球和后颅凹，发生率为1%～6%，具有特征性。

2）CT：当结核瘤直径较小时，CT平扫可无异常发现或表现为略低密度，增强扫描可见明显强化的肉芽肿环和不强化的干酪样坏死中心；当结核瘤直径较大时，可见低密度的干酪样坏死中心和等密度的肉芽肿环，增强后肉芽肿环明显强化，干酪样坏死中心不强化（图5-5-10）；病灶常成环状或簇状分布，体积较大或簇状病灶周围可见低密度水肿带（图5-5-11）。病灶内偶可见高密度的钙化，呈斑片状或结节状。极少数病灶可不强化。

3）MRI：表现为脑实质内由外周环状结构和不同信号的中心结构组成，可呈圆形、类圆形或不规则形态，常为多发，簇状分布（图5-5-12）。肉芽肿的环和干酪样坏死的中心信号变异较大。一般情况下，T ₁WI结核瘤的中心坏死区呈低信号，肉芽肿环呈等信号或略高信号，周围可见低信号水肿带。T ₂WI上，当干酪样坏死中心（未液化的凝固性坏死）表现为低信号时，肉芽肿环呈高信号，周围可见高信号水肿区，水肿与肉芽肿环之间可见细线样低信号间隔（图5-5-13）；当干酪样坏死中心（液化的干酪样坏死）表现为高信号时，肉芽肿的环则为低信号，外周被高信号的水肿区包绕（图5-5-14）。当干酪样坏死中心发生钙化时，T ₁WI及T ₂WI均表现为低信号，T ₁WI肉芽肿环呈等信号，T ₂WI呈略高信号，周围高信号水肿带较少见（图5-5-15）。三者的肉芽肿环T ₁WI增强后均表现为明显强化。当干酪样坏死中心部分液化时，T ₂WI呈混杂信号。结核瘤内的干酪样坏死虽然在未液化（T ₂WI呈低信号）和液化（T ₂WI呈高信号）之间有信号差异，但在DWI上均呈低信号，无明显扩散受限。

结核性脑脓肿主要是由结核性肉芽肿坏死形成，此型较少见，病理上中央为结核性脓肿，周围为结核肉芽组织和反应性胶质增生。

1）CT：主要表现为单发或多发的圆形或椭圆形低密度灶，周围水肿明显。增强扫描呈环状强化，环壁较厚，占位效应明显。

2）MRI：主要表现为脑实质内的环状病灶，T ₁WI脓腔为低信号，脓肿壁为等信号，T ₂WI脓腔为高信号，脓肿壁为等或略高信号，周围可见大片高信号水肿区。增强扫描呈明显环状强化，脓腔及周围水肿无强化（图5-5-16）。结核性脑脓肿与中心液化的结核瘤的表现不易区分，即使是增强扫描也难以分辨。DWI可用来鉴别中心液化的结核瘤和结核性脑脓肿，结核瘤的液化中心无水分子扩散受限，表现为低信号；结核性脑脓肿脓腔内的水分扩散受限，表现为高信号，脓腔ADC值减低。

混合型颅内结核为同一病例中同时存在脑膜结核和脑实质结核，在颅内结核中较为常见。

CT及MRI：表现为同时具有脑膜结核和脑实质结核的影像特点。病变或以脑膜病灶为主，或以脑实质病灶为主，常为多发，大多合并脑膜炎改变。增强扫描增厚的脑膜呈条状强化，脑实质结核呈环状或簇状强化，部分脑膜可见多发小结节，呈串珠样、簇状与脑膜融合（图5-5-17）。累及微小动脉可并发结核性脑梗死。

颅内结核CT平扫可见基底池、环池或侧裂池不对称性狭窄，脑实质内占位征象，周围可见低密度水肿带，继发性基底节或内囊区缺血性脑梗死、脑积水及脑萎缩；增强扫描可见脑膜强化，脑实质内病灶结节状或环状强化，周围水肿不强化。MRI扫描对脑部结核病变的显示率高于CT，能观察到CT扫描不能观察到的病变，尤其对脑干、视交叉等部位病变的显示具有优势。MRI增强扫描主要表现为基底池脑膜及脑实质内病灶的明显强化。颅内结核的临床诊断标准如下：既往结核病接触史、脑外结核病史或脑外活动性结核病史；结核中毒症状，伴或不伴颅内压增高、脑膜刺激征等神经系统症状；神经影像学检查显示颅内脑膜病变；脑脊液的性质为浆液性改变，脑脊液生化、微生物学、核酸扩增检测等指标符合结核性改变；除外其他性质的脑膜炎；抗结核治疗有效。本病应从病史、临床表现、影像学和实验室检查等几个方面综合诊断。脑脊液镜下发现结核分枝杆菌或脑脊液中培养出结核分枝杆菌是颅内结核诊断的“金标准”。

脑膜结核需要与脑膜转移癌的MRI影像鉴别。磁共振上脑膜结核与脑膜转移癌均表现为脑膜增厚，呈均匀或不均匀稍长或等T ₁、稍长或等T ₂信号，增强扫描病变脑膜强化，结节呈均匀强化或环形强化。脑膜结核发病年龄较轻，而脑膜转移癌发病年龄较大。脑膜结核以累及基底池脑膜为主，而脑膜转移癌则以大脑凸面和小脑背面脑膜为主。脑膜结节中，脑膜结核的簇状分布及脑膜转移癌的散在分布亦明显不同。脑实质内的结核瘤多为肉芽肿性病变，影像表现复杂多样，尤其在不伴有脑外结核病、结核性脑膜炎的患者，再加上诸多学者们对颅内结核病的MRI影像表现理解存在差异，有时与脑转移瘤鉴别比较困难。

粟粒型脑结核需要与弥漫小结节状转移瘤、多发性硬化、脑囊虫病以及其他感染性肉芽肿等鉴别。乳腺癌、甲状腺癌等少数肿瘤脑转移时常表现为多发小结节，尤其与亚急性期粟粒性脑结核鉴别困难，除原发肿瘤病史外，转移瘤好发于灰白质交界区，T ₂WI为稍高信号，水肿形态不规则，结节位于水肿周围或中心，增强扫描强化结节大小差别较大，不同部位结节强化程度接近；而粟粒性结核幕上分布较均匀，水肿形态相对规则，结节大小相仿且位于水肿的中心，急性者强化均匀，亚急性者同一病灶的不同区域强化程度可不一致。多发性硬化好发于年轻女性，位于白质区，病灶较大而水肿程度轻，急性期病灶明显强化，“直角脱髓鞘”征有特征性。脑囊虫的囊壁薄而光整，观察到偏心囊虫头节有诊断意义。血吸虫性肉芽肿T ₁WI呈稍低信号，T ₂WI为等或稍高信号，多个聚集成团，增强扫描结节状明显强化，强化持续时间长，结合患者疫区生活史和血清免疫学检查不难诊断。

结核性脑脓肿与结核瘤的鉴别诊断。CT影像上都是环状强化与低密度中心，二者无明显差异，难以鉴别。在磁共振成像常规SE序列中，没有液化的干酪样坏死中心呈短T ₂信号，可以与脓肿鉴别，但干酪样中心液化的结核瘤与结核性脑脓肿的脓液均表现为长T ₂信号，二者无明显差异，但由于结核性脑脓肿的脓液黏稠导致了水分子的扩散受限，在DWI中表现为高信号，脓腔ADC值减低，而液化的干酪样坏死则不会导致水分子扩散受限，DWI不表现为高信号。

结核瘤与胶质瘤和化脓性脓肿的鉴别诊断。高级别胶质细胞瘤单发多见，花簇状环形强化，瘤周水肿重；结核瘤常多发且伴有明显增厚强化的软脑膜，周围水肿较轻。化脓性脑脓肿的壁光滑锐利且均匀增强，MRI上DWI扩散明显受限，而结核瘤壁厚薄不均，欠光整，增强后不均匀强化，边缘可见钙化。

此外，颅内结核由于累及部位不同，可出现不同的临床症状和影像表现。垂体结核可累及垂体出现少见的内分泌紊乱，如闭经泌乳综合征；可累及视神经继发神经萎缩，导致视力下降。小脑受累可出现走路不稳、平衡障碍。颅内结核引起的脊髓空洞症少见，主要是由于颅底蛛网膜粘连，脑脊液从第四脑室进入蛛网膜下腔受阻，脑室内压力增高，脑脊液搏动性增强，不断冲击脊髓中央管，脊髓中央管逐渐扩大引起脊髓空洞症。颈内动脉颅内段或大脑前、中动脉等血管受累产生结核性血管炎使血管内膜增生，管腔狭窄、闭塞导致侧支循环建立，是烟雾病的病因之一。

结核性肉芽肿的血供不丰富，颅内结核动脉期病灶显示不佳，延迟期病灶显示能力明显优于动脉期。颅内结核可以侵犯血管，结核性血管炎导致血管壁增厚和管腔狭窄，利用CT增强扫描动脉期的数据重建颅内动脉血管树可以评价结核对血管的侵犯程度。

关于脑结核瘤的研究很多，将较小直径病灶命名为粟粒性结核瘤或未成熟型结核瘤。随着高场强MRI分辨率的提高，能够发现更多的环状强化的结节，并可以显示位于脑膜的环状强化的结核瘤。此外，高场MRI的T ₂WI信号特点还可以提示结核瘤干酪样坏死的类型。凝固性坏死的干酪样病灶在T ₂WI为低信号，液化的中心干酪样病灶在T ₂WI表现为高信号；中心表现为混杂信号可能是因为干酪样病灶部分液化，部分尚未液化。

目前已广泛应用于颅内结核及其并发症的诊断及鉴别诊断。颅内结核瘤在DWI上扩散不受限，表现为低信号，而结核性脑脓肿则扩散受限，表现为高信号。DWI在鉴别液化性结核瘤与结核性脑脓肿方面具有明显优势。

临床上常用的是对比增强磁敏感灌注加权成像（DSC-PWI）技术，它能够清楚显示对比剂到达脑组织前、首过脑组织及流出脑组织后病变的信号特点。有研究显示相对CBV在一定程度上能够反映颅内结核瘤的血供情况，颅内结核瘤实质区灌注比正常脑组织低。

结核瘤实质区神经元受到炎性破坏，NAA明显降低，水肿区神经元无明显破坏，NAA仅轻度减低；实质区内含炎性细胞、成纤维细胞、胶原纤维以及边缘胶质增生，细胞密度增大使得Cho升高；干酪样坏死区内不含正常脑组织使得NAA和Cr降低，表现为NAA/Cho、NAA/Cr降低，Cho/Cr升高，而水肿区与对侧正常区NAA/Cr无显著差异。结核瘤内含有脂质，可与结核分枝杆菌一起被巨噬细胞吞噬，导致Lip峰升高，水肿区部分炎性细胞浸润亦可造成Lip轻度升高。结核瘤内干酪样坏死合并液化坏死后，糖酵解增加，Lac峰出现。因此，MRS检查能够为颅内结核的鉴别提供有价值的参考。

对于一些自由水变化较小的病灶，常规MRI扫描常无法显示，只要病变与正常组织之间的结合水含量存在差异，MT便可以发现病灶，进而提高病变的检出率。常用指标是磁化转移率（MTR），有助于颅内结核与其他颅内感染性病变的鉴别。有研究发现颅内结核中心干酪样坏死区的MTR显著高于高级别胶质瘤的坏死区和脓肿的脓液部分。